Regresión y remodelado de cámaras cardíacas en el seguimiento tras el implante de prótesis aórticas transcatéter
Contenido principal del artículo
Resumen
El reemplazo valvular aórtico transcatéter (TAVR) ha aumentado debido al envejecimiento y riesgo de la población. Algunos estudios han mostrado resultados prometedores sobre su resultado hemodinámico con tasas adecuadas de morbilidad y mortalidad. Sin embargo, se desconoce el impacto de estas bioprótesis sobre la masa ventricular izquierda (LVM). El objetivo principal de nuestro estudio fue analizar la regresión de LVM y el remodelado ventricular con estas bioprótesis en pacientes del mundo real sometidos a recambio valvular aórtico vía transcatéter. Desde enero de 2010 a diciembre de 2011, 61 pacientes fueron sometidos a reemplazo valvular aórtico transcatéter por estenosis aórtica severa. Se recogieron y analizaron las características demográficas, clínicas y los parámetros hemodinámicos, electrocardiográficos y ecocardiográficos. Los resultados son: observamos diferencias estadísticamente significativas pre y postoperatorio en los parámetros electrocardiográficos, expresados por criterios de Sokolow-Lyon, Cornell y productos de duraciónvoltaje; el tamaño del tabique interventricular mostró una disminución de 14 mm a 11 mm y la masa ventricular indexada mostró una disminución de hasta 30 g / m2, es decir, se redujo de 145,5 g / m2 a 115 g / m2. Las conclusiones son: el remodelado ventricular es favorable en los grupos TAVR medidos por ecocardiografía y criterios eléctricos, mejorando la contractilidad y la supervivencia libre de eventos al año de seguimiento.
Citas
Agmon, Y., Khanderia, B., y Meissner, I. (2001). Aortic valve sclerosis and aortic atherosclerosis:
different manifestations of the same disease? Journal of the American College of
Cardiology, 38, 827-834.
Alpert, J.S. (2003) Aortic stenosis: a new face for an old disease. Archives of Internal Medicine,
, 1769-1770.
Avanza, P., Pascual, I., Del Valle, R., y Morís, C. (2015). Indicaciones del TAVI. ¿En qué se
basan? Revista Española de Cardiología, 15, 27-35.
Badimon, J.J., Fuster, V., y Chesebro, J.H. (1993). Coronary atherosclerosis: a multifactorial
disease. Circulation, 87(2), 13-16.
Bonow, R. (2007). AUC for the Treatment of Patients with Severe Aortic Stenosis. Journal of the
American College of Cardiology, 70(20), 2566-2598.
Bottini, P.B., Carr, A.A., Prisant, L.M., Flickinger, F.W., Allison, J.D., y Gottdiener, J.S. (1995).
Magnetic resonance imaging compared to echocardiography to asses left ventricular
mass in the hypertensive patient. American Journal of Hypertension, 8, 221-228.
Carabello, B.A. (1999). Aortic sclerosis: a window to the coronary arteries? The England Journal
of Medicine, 341, 193-194.
Cioffi, G., Faggiano, P., Vizzardi, E., Tarantini, L., Cramariuc, D., Gerdts, E., y De Simone, G.
(2011). Prognostic value of inappropriately high left ventricular mass in
asymptomaticsevere aortic stenosis. Heart, 97, 301-307.
González, J.L., Martínez, B., Rivero, O.M., Salgado, A.H., y Díaz, P.J. (2013). Diagnóstico
electrocardiográfico de la Hipertrofia Ventricular Izquierda en pacientes hipertensos.
Utilidad del producto duración por voltaje del QRS. Revista Habanera de Ciencias
Médicas, 12(3), 454-463.
Hill, J.A., Karimi, M., Kutschke, W., Davisson, R.L., Zimmerman, K., y Wang, Z. (2000). Cardiac
hypertrophy is not a required compensatory response to short-term pressure overload.
Circulation, 101(24), 2863-2869.
Kappetein, A.P, Head, S.J, Philippe, G., Piazza, N., Mieghem, N.M., y Van Blackstone, E.H.
(2013). Updated standardized endpoint definitions for transcatheter aortic valve
implantation: The Valve Acade mic Research Consortium-2 consensus document.
European Heart Journal, 33(19), 2403-2418. doi: 10.1093/eurheartj/ehs255.
Markku, K., Heikki, T., y Jyri, L. (2005). Left ventricular hypertrophy in aortic valve stenosis:
preventive or promotive of systolic dysfunction and heart failure? European Heart
Journal, 26, 1790-1796.
Mitchell, C., Rahko, P.S., Blauwet, L.A., Canaday, B., Finstuen, J.A., Foster, M.C., y Horton, K.
(2019). Guidelines for Performing a Comprehensive Transthoracic Echocardiographic
Examination in Adults: Recommendations from the American Society of
Echocardiography. Journal of the American Society of Echocardiography, 32(1), 1-64.
Novaro, G.M., Sachar, R., y Pearce, G.L. (2003). Association between apolipoprotein E alleles and
calcific valvular heart disease. Circulation, 108, 1804-1808.
O’Brien, K.D., Reichenbach, D.D., y Marcovina, S.M. (1996). Apolipoproteins B, (a), and E
accumulate in the morphologically early lesion of degenerative valvular aortic stenosis.
Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology, 16, 523-532.
Otto, C.M., y O’Brien, K.D. (2001). Why is there discordance between calcific aortic stenosis and
coronary artery disease? Heart, 85, 601-602.
Rayner, J., Coffey, S., Newton, J., y Prendergast, B.D. (2014). Aortic valve disease. International
Journal of Clinical Practice, 68(10), 1209-1215.
Routledge, H.C., y Townend, J.N. (2001). ACE inhibition in aortic stenosis: dangerous medicine
or golden opportunity? Journal Human Hypertension, 15, 659-667.
Schwarz, F., Baumann, P., Manthey, J., Hoffmann, M., Schuler, G., y Mehmel, H.C. (1982). The
effect of aortic valve replacement on survival. Circulation, 66(5), 1105-1110.
Tseng, E.E., Lee, C.A., Cameron, D.E., Stuart, R.S., Greene, P.S., y Sussman, M.S. (1997). Aortic
valve replacement in the elderly. Risk factors and long-term results. Annals of Surgery,
(6), 793-804.
Wierzbicki A., y Shetty C. (1999). Aortic stenosis: an atherosclerotic disease? The Journal of
Heart Valve Disease, 4, 416-423.